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硅肺病（矽肺病）英文名：Silicosis或Pneumonoultramicroscopicsilicovolcanoconiosis
由于长期过量吸入含结晶型游离二氧化硅的岩尘所引起的尘肺病
2病因编辑
硅在自然界分布很广，在矿石中约95%为各种形态的纯石英（含游离二氧化硅97%以上）；硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多；轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘（俗称矽尘）的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为晚发性矽肺；早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人健康，我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3；超过80%时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。
3临床表现编辑
矽肺患者一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多，主要表现如下：
（一）咳嗽、咯痰由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽，或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关，但与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有血痰。如有反复大量咯血，则应考虑合并结核或支气管扩张。
（二）胸痛40%～60%患者有针刺样胸痛。多位于前胸中上部的一侧或两侧，与呼吸、体位及劳动无关，常在阴雨天和气候多变时出现。
（三）胸闷、气急程度与病变范围和性质有关。病变广泛和进展快，则气急明显，并进行性加剧。这是由于肺组织广泛纤维化，肺泡大量破坏，支气管狭窄以及胸膜增厚和粘连，导致通气和换气功能损害的结果。患者尚可有头昏、乏力、心悸、胃纳减退等症状。
早期矽肺患者体检常无异常发现。重度矽肺时由于结节融合，肺组织收缩，可有气管移位和浊叩音。
4病理说明编辑
矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化，其发展过程如下：
（一）矽结节的形成 典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面（图12-2）。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0．3～0．8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。
（二）肺间质改变 肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。 血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。 由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。
（三）肺的淋巴系统改变 尘细胞借其阿米巴样运动，进入淋巴系统，造成淋巴结纤维组织增生，特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。随之而来的是淋巴逆流，尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积，并到达胸膜。
（四）胸膜改变 胸膜上尘细胞和矽尘淤滞，也可引起纤维化和形成矽结节；胸膜增厚、粘连。在重症病例，膈胸膜的肺大泡破裂时，因胸膜粘连，自发性气胸往往是局限性的。
5诊断说明编辑
诊断依据
①粉尘接触史，包括原料和成品中游离二氧化硅含量，生产环境中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、生产操作方法和防护措施（包括个人防护）；
②患者详细职业史和过去健康情况；
③临床症状、体征和X线检查；
④同工种工人既往和正在发病情况。
具体标准
（一）X线检查 矽肺诊断，除上述依据外，主要根据X线胸片表现。我国于1986年12月公布了《尘肺诊断标准及处理原则》，其中尘肺X线诊断标准，适用于国家法定的各种尘肺，其具体标准如下：
1．无尘肺（代号0）
（1）0无尘肺的X线表现。
（2）0+X线表现尚不够诊断为I者。
2．一期尘肺（代号I），（参见图12-3）。
（1）I有密集度1级的类圆形小阴影，分布范围至少在两个肺区内各有一处，每处直径不小于2cm；或有密集度1级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。
（2）I+小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为Ⅱ者。
3．二期尘肺（代号Ⅱ），（参见图124）
（1）Ⅱ有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区；或有密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。
（2）Ⅱ+有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区；或有大阴影尚不够为Ⅲ者。
4．三期尘肺（代号Ⅲ），（参见图125） Ⅲ有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。 Ⅲ+单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。 在使用上述标准时，应根据下列各种概念：
（1）肺区划分法：将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线将每侧肺野分为上、中、下三区。
（2）小阴影：是指直径或宽度不超过1cm的阴影。它可分为两型：①类圆形（R），形态呈圆形或近乎圆形，其边缘整齐或不整齐；②不规则形（IR），指一群粗细、长短、形态不一的致密阴影，它们可以互不相连，也可以杂乱无章地交织在一起，表现为网状，有时呈蜂窝状。两型小阴影均可按其大小或粗细分别称为p（直径约1．5mm以下），q（直径约1．5～3mm），r（直径3～10mm）；不规则形者分别称为s（宽度约1．5mm以下），t（宽度约1．5～3mm），u（宽度约3～10mm）。
（3）小阴影密集度：是指一定范围内小阴影的数量，它可分为3级： 类圆形小阴影密集度： 1级 肯定的、一定量的类圆形小阴影。肺纹理清晰可见（如为p，即直径2cm范围内约有10个上下）。 2级 多量的类圆形小阴影，肺纹理一般尚可辨认。 3级 很多量的类圆形小阴影，肺纹理部分或全部消失。 不规则形小阴影密集度： 1级 相当量的不规则形小阴影，肺纹理一般尚可辨认。 2级 多量的不规则形小阴影。肺纹理通常部分消失。 3级 很多量的不规则小阴影，肺纹理通常全部消失。 密集度与范围判定方法 要对各个肺区出现的全部小阴影的密集状况进行综合判定：1．判定肺区要求小阴影占该区面积的三分之二；2．分布范围即出现有小阴影的肺区数；3．以大多数肺区内密集度为主要判定依据；4．以分布范围不少于两个肺区的较高级别密集度为主要判定依据。
（4）大阴影：指最长径1cm以上的阴影。不够定为Ⅲ的大阴影是指：①小阴影聚集，尚未形成均匀致密的块状影；②块影未达到2cm×1cm者；③出现斑片条或发白区。
（5）胸膜改变（包括增厚、粘连、钙化）、尘肺合并症或其他疾病（如类风湿尘肺），则均有相应代号记录。
（6）关于各期（+）为了有利于病情的动态观察，在各期内分别增加0+、Ⅰ+、Ⅱ+、Ⅲ+，并非独立分期。 对于矽肺来说，接触含矽量高和浓度大的粉尘时，往往以圆形和类圆形阴影为主，最早出现在两肺中下野的内中带，并逐渐向上扩展；也有首先出现在两上肺的。在含矽量低或吸入混合性尘的情况下，多以类圆形阴影为主（即所谓网状阴影）。矽肺的大阴影是局部阴影增多、密集、最后融合，常见于两肺上野外带，轮廓清楚，两肺对称呈翼状或八字形。融合块向内向上收缩，使肺门牵拉移位。肺门阴影常增大、增密，有时出现淋巴结蛋壳样钙化，是淋巴结包膜下钙质沉着所致。肺纹理增多、增粗。
（二）实验室检查 矽肺一般常规检查无特殊意义。血清蛋白己糖、氨基己糖、粘蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白以及尿羟脯氨酸等常有增高趋势，但大多为非特异性，正常范围波动又大，其临床价值不大。
（三）肺功能测定 因肺组织代偿功能很强，早期患者肺功能损害不明显。随肺纤维组织增多、弹性减退，肺活量减低。随病情进展，一秒钟用力呼气容积及最大通气量也减少，残气量及其占肺总量比值增加。肺气肿越严重，这些改变也越明显，且引起弥散功能障碍。静息时动脉血氧分压可有不同程度降低。肺功能测定在诊断上意义不大，但可作为矽肺患者劳动能力鉴定的依据。
6鉴别诊断编辑
1．需与矽肺结节影相鉴别的疾病有以下几种：急性粟粒性肺结核、肺含铁血黄素沉着症、细支气管肺泡癌、结节病、肺泡微结石症及结缔组织病等。
2．矽肺的块状病变需与肺结核球、肺癌肿块等相鉴别：上述各类需鉴别的疾病可参阅有关章节。
7中医治疗编辑
综合治疗
在矽肺的药物治疗方面，常用汉防己甲素。这是从中药汉防己科植物中提取的双苄基异喹啉类药物，能使矽肺内的胶原合成量减少，对急性矽肺疗效较好，患者每日口服200毫克至300毫克可改善临床症状。该药物的副作用为食欲减退、转氨酶升高、心率减慢等。另据报道，该药物与六味地黄丸每周同服6天，连用两个月，可使矽肺患者咳嗽、咯痰、胸痛、呼吸困难明显改善，并使其发生感冒和支气管、肺部感染的几率下降52.94%。[1]
矽肺多表现为痰瘀阻滞，故以化痰软坚为食疗原则，可选用海藻、昆布、苡仁等，加水煮食。在痰瘀阻滞的同时，患者还常有气阴亏虚，表现为咳嗽咯痰、声音嘶哑等，可选食百合、梨、藕、罗汉果、枇杷等补肺益阴。矽肺晚期，患者虚损明显，宜补虚固本以求强身，可食用百合党参炖猪肺、黄芪炖鸡、桂圆参蜜膏?等。
缓解症状
方一 党参60克、牡蛎60克、乌梅15克、瓜蒌30克、马齿苋15克、禹余粮15克、薤白15克、茯苓12克、杏仁12克、桔梗15克、前胡12克、枳壳6克、生姜6克，水煎服。咽干、咯黏痰者加玉竹、知母、天冬、麦冬；咯白泡沫痰者加桂枝、陈皮、半夏；咯黄痰、口渴者加黄芩、生石膏；怕风畏冷者加荆芥、防风；发热、咳嗽、口渴者加桑叶、菊花；纳差者加山楂、炒麦芽、炒谷芽；失眠者加远志、酸枣仁。
方二 党参、鸡内金各15克，瓜蒌、白果、木贼草各30克，薤白、制大黄各10克，金钱草12克，胎盘粉3克，共研末，每次服2克，每日服2次，3个月为1疗程。[1]
气功
有一些研究者日前报告，矽肺患者练习气功能减轻症状，其可练的功法有站桩功、吐纳功、气功太极十五势、自我经穴导引。
咳嗽、咯痰、胸痛、气喘是矽肺的四大症状，矽肺患者练习气功三个月后这些症状可好转；同时，患者的全身情况也可好转，如食欲增强、腹胀消失、失眠减轻、感冒次数减少或感冒引起肺部感染程度减轻。有研究认为，矽肺患者练习气功后，其肺活量和机体再生机能会有改善。练习气功对于矽肺患者的治疗作用，并非是消除肺内的矽结节和纤维化改变，而是调整其全身各系统的功能状态，在全身情况好转的基础上，使呼吸系统的症状得到改善。这体现了气功心身同练的特点，体现了中医的整体观念。
在练习气功时，患者要根据自己的实际情况选择适当的功法，综合运用调身、调息、调心三类练功手段，坚持长期锻炼，逐步改善呼吸机能和增强体质。[1]
8治疗说明编辑
对已确诊为矽肺患者，应采取综合措施，包括调离矽尘作业，加强营养，坚持医疗体育，增加机体抗感染能力。同时针对患者病况，对症处理。 临床应用的汉防己甲素、羟基磷酸哌喹、克矽平和柠檬酸铝四种药物，它们分别作用于矽肺发生、发展的不同环节，但治疗矽肺的确切机制尚未完全明了。
（一）克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物）为高分子化合物，分子量约10万左右。它具有保护吞噬功能，并可和矽尘形成氢键而吸附，从而使矽尘致纤维化作用降低。临床应用以4%水溶液8ml（320mg）雾化吸入，每周6次。以3个月为一疗程，每个疗程间隔1个月。可治疗2～3年。治疗后可改善呼吸道症状和减少呼吸道感染，延缓或稳定病变的发展。
（二）柠檬酸铝 柠檬酸铝能紧密覆盖于石英尘粒表面，保护巨噬细胞，减弱石英致纤维化作用。用法：针剂10mg（Al）每周一次肌注，或水溶液每周50mg（Al），分次雾化吸入，连治6个月，停2月，为一疗程。
（三）羟基磷酸哌喹（抗矽1号）实验表明具有抑制胶原蛋白合成，保护和激活巨噬细胞的作用，提高机体免疫状态。片剂口服，每周2次，每次0．5g，首剂加倍。连服6月，停1～3月，为一疗程。应用后50%患者症状改善，X胸片病灶大部分稳定，少数病例阴影变淡或变小。
（四）汉防己甲素（汉甲素）本品可与胶原大分子蛋白质结合，并将其分解；提高巨噬细胞活力；促进对降解的胶原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬，影响胶原纤维的聚合；还具有保护肺泡表面活性物质的作用。临床应用每日300mg口服，每周6天，连服3月，停1月，为一疗程，经治疗2～3年，呼吸道症状减少，X胸片病灶稳定，少数病变变淡缩小。副作用为皮肤色素沉着和瘙痒，约有1/5患者纳差腹胀，约9．8%出现肝功能异常。 为提高药物疗效和降低毒作用，提出药物联合使用。例如：汉甲素100mg，每日2次，每周6天，加抗矽1号0．5g，每周一次，3个月为一疗程共6疗程；汉甲素加1%克矽平144ml在纤维支气管镜导入下滴注，每年1次，共2次；柠檬酸铝每周肌注20mg，加抗矽1号0．25g，每周2次口服，共6个疗程。治疗结果表明呼吸道症状和感染均明显改善。X线片示好转率和病情稳定率均高于对照组；且病变进展快的病例效果明显，与工种性质也有关。联合用药减少了药量，从而降低了副反应。
9并发症编辑
（一）肺结核 是矽肺常见的合并症，约在20%～50%之间。尸检较生前X线片上发现的更多，约36%～75%。随矽肺病情加重，合并率增加。合并肺结核常促使矽肺患者死亡。据国内外报道，矽肺患者死于合并结核者占46．3%～50．8%。 矽肺患者所以容易合并结核，可能与下列因素有关：
①矽肺患者抵抗力降低，易受结核菌感染；
②肺间质广泛纤维化，造成血液淋巴循环障碍，降低肺组织对结核菌的防御机能；
③矽尘对巨噬细胞有一定毒性，削弱巨噬细胞吞噬和灭菌能力，促使结核菌在组织中生长及播散。 实验室检查有红细胞沉降率加速，痰中可找到结核杆菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头状凸起，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。因两肺广泛纤维化，影响血供，抗结核药物疗效很差。
（二）慢性阻塞性肺病和肺源性心脏病 由于机体抵抗力降低以及两肺弥漫性纤维化，使支气管狭窄，引流不畅，易继发细菌和病毒感染，并发慢性支气管炎和肺气肿，肺功能减退，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺动脉高压，导致肺源性心脏病。严重感染可引起右心衰竭。
（三）自发性气胸 用力憋气或剧咳后，肺大泡破裂，造成张力性自发性气胸。因胸膜粘连，气胸多为局限性，并常被原有呼吸困难症状所掩盖，有时经X线检查，才被发现。气胸可反复发生或两侧交替出现。因肺组织和胸膜纤维化，破口常难以愈合，气体吸收缓慢。
10预防说明编辑
要控制矽肺病，关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作业，密闭尘源，通风除尘，设备维护检修等综合性防尘措施，加上个人防护，定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育，使矽肺病的发生率大大减少，发病工龄延长，病变进展延缓。 各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都不宜参加矽尘工作。在厂（矿）工人应作定期体格检查，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气中粉尘浓度而定，一年至二、三年一次。如发现有疑似矽肺，应重点密切观察和定期复查；如确诊矽肺，应即调离矽尘作业，根据劳动能力鉴定，安排适当工作，并作综合治疗。有矽尘的厂矿要做好预防结核工作，以降低矽肺合并结核的发病。
长期矿工吸入粉尘导致
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